NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默眼疾的认知障碍

脑心肌改变是阿尔茨海默病（AD）发病必要的更为举足轻重特征。然而，至今为止，关于心肌损伤到底更进一步轴突功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白生物化学协同作用造成了脑发炎和感知能力上升，我们仍然知之甚少。

值得注意，研究人员发现，血液蛋白纤维蛋白原诱导脑小脑无齿的去除，并促进了由CD11b-CD18小中空细胞激活抑制的感知毛病。肠道和人AD脑中的3D大分子标记紧密结合重复的体内双光子显微显示，局灶性纤维蛋白原沉积物与小脑无齿的丧失之外，而这并不也就是说淀粉样蛋白斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传去除CD11b可以预防纤维蛋白原诱导的小脑无齿去除。 CD11b的纤维蛋白原紧密结合基序的遗传去除减少了5XFAD的AD肠道三维中的脑发炎，轴突毛病和感知上升。

因此，纤维蛋白原通过CD11b镜像脑心肌损伤与致病抑制的脑进行性，诱导小脑无齿的去除和感知上升，这意味著在AD和之外病症中具有举足轻重意义。

更早出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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